TIGIT 指向ヒト抗体による T 調整細胞およびエフェクター細胞の機能調整

著者:

Alyson J. Smith、Weiping Zeng、Bryan Grogan、Jane Haass、Amber Blackmarr、Robert Thurman、Scott Peterson、Shyra J。Gardai Research Department, Seattle Genetics Inc., Bothell, WA

年:

 2019

AACR 2019

Seattle Genentics が AACR 2019 会議で発表したポスターの中で、コーヴァンスが取り上げられました。「SGN-TIGIT が示す強力な抗腫瘍有効性」と題して、以下のように記載されました。

『CT26 および A20 同系モデルの SGN-TIGIT は、それぞれ 50% および 33% の動物の治療に成功した。MC38、E0771、EMT6 および 代替の CT26 モデル内で、コーヴァンスが実施した SGN-TIGIT は部分反応(PR)を示し、腫瘍増殖の遅れが確認された。』

概要および背景

  • TIGIT は、腫瘍細胞を制御する CD155 および CD112 を結合させることにより、N および NK 細胞機能を抑制します
  • SGN-TIGIT は、ヒト、ネズミ、カニクイザル TIGIT に対して同等の親和性を持ち、TIGIT の結合を阻害する、抗 TIGIT ヒトモノクローナル抗体(mAb)です
  • SGN-TIGIT を仲介する ADCC は Tregsinex-vivo PBMC の培養を減少させます
  • SGN-TIGIT は、ナイーブおよびメモリー CD8 T 細胞の反応を増大させます
  • SGN-TIGIT は、いくつかの前臨床モデルにおいて治療単剤抗癌反応を示す可能性がありますが、この MOA は PD-(L)1 とは区別できます
  • 活性および/もしくはメモリー CD8 T 細胞転写のために強化されたモデルは、治療反応に確実に影響します